Espaço Acadêmico

Cardiopatia isquêmica: A aterosclerose coronariana encontra-se entre as principais causas de óbito nos países ocidentais. Calcula-se que a cada 29 segundos um americano apresenta algum tipo de evento coronariano e que a cada minuto um morre devido a algum evento relacionado à cardiopatia isquêmica. A fisiopatologia da dor por isquemia miocárdica pode ser explicada por uma deficiência no suprimento de oxigênio para o miocárdio, comparado com as necessidades daquele momento específico.

O fluxo sangüíneo através das artérias coronárias é diretamente proporcional ao gradiente de pressão entre a aorta e o miocárdio ventricular durante a sístole e a cavidade ventricular durante a diástole, mas também é proporcional à quarta potência do raio das artérias coronárias. Uma alteração relativamente pequena no diâmetro do lúmen coronariano abaixo de um nível crítico pode produzir um grande decréscimo de fluxo coronariano, considerando que todos os outros fatores continuem constantes. O fluxo sangüíneo coronariano ocorre basicamente durante a diástole, quando não se processa a compressão miocárdica sistólica dos vasos coronarianos.

Quando as coronárias epicárdicas ficam estreitadas de um modo crítico (estenose > 70% do diâmetro do lúmen), as arteríolas coronárias intramiocárdicas dilatam-se num esforço de manter o fluxo total em um nível que evitará a isquemia miocárdica em repouso. Portanto, uma dilatação adicional, que normalmente ocorre aos esforços, não será possível. Logo, qualquer condição na qual aumente a freqüência cardíaca, a pressão arterial, ou a contractilidade miocárdica na vigência de obstrução coronariana tende a precipitar crises de angina pelo aumento das necessidades miocárdicas de oxigênio diante de um suprimento fixo.

O aumento da freqüência cardíaca é crítico nos pacientes com aterosclerose coronariana ou com estenose aórtica, porque existe um aumento da necessidade de oxigênio do miocárdio e o encurtamento maior da diástole do que da sístole, diminuindo, assim, o tempo disponível total de perfusão por minuto. Taquicardia, queda na pressão arterial, tireotoxicose e redução do conteúdo arterial de O2 (anemia ou hipóxia arterial) são fatores precipitantes e agravantes, e não causas subjacentes de angina. O papel da alteração aguda da placa coronariana: O desenvolvimento lento de estenose de alto grau de uma coronária epicárdica pode progredir para oclusão completa sem causar IAM, provavelmente devido ao desenvolvimento de uma rede de colaterais. Entretanto, durante a evolução natural das placas ateroscleróticas, especialmente aquelas com conteúdo lipídico, pode ocorrer ruptura com exposição de substâncias que promovem a ativação plaquetária e geração de trombina (Figura 1). O trombo resultante interrompe o fluxo sangüíneo, levando a um desequilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio para o miocárdio, que se for severo pode levar a necrose miocárdica.

• A) Placa rompida sem superposição de trombo.
• B) Trombose coronariana aguda superposta a uma ruptura de placa, levando a um IAM fatal.

Os fatores de risco estabelecidos até o momento são: tabagismo hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, HDL baixo, hipertrigliceridemia, obesidade, história familiar de coronariopatia, estresse, hipertrofia ventricular esquerda, hiper-homocisteinemia, Lpa e fibrinogênio elevados, hiperuricemia.

AVALIAÇÃO DA DOENÇA CORONARIANA/EXAMES COMPLEMENTARES

Anamnese

A apresentação clinica inicial da cardiopatia isquêmica é muito variável, podendo ser típica como a angina do peito indo até o infarto silencioso, desta forma é de extrema importância a coleta adequada da historia do paciente. A apresentação clássica de angina do peito estável é descrita como dor retroesternal, desconforto ou opressão, com irradiação para região cervical, mandíbula ombros ou braços, com duração menor que 10 min. Geralmente é precedida por esforços físicos, e aliviada com repouso. Podem estar presentes também sinais e sintomas como dispnéia, sudorese, náuseas, vômitos, palpitações e tonturas.

A angina instável ou o infarto não Q, mais recentemente chamada de síndrome isquêmica aguda sem supradesnível de segmento ST, se caracteriza por dor em repouso, aumento na freqüência, duração e/ou gravidade dos sintomas em relação aos episódios prévios. Nestes casos ocorre isquemia miocárdica sem lesão irreversível dos miócitos (necrose celular).

A isquemia miocárdica silenciosa se manifesta com alterações eletrocardiográficas sem sintomatologia anginosa típica. Apenas com estes dados iniciais já se pode ter uma idéia da probabilidade de haver doença coronariana em um determinado paciente, sendo alta em um paciente idoso com historia típica e com fatores de risco associados e baixa nos paciente jovens sem fatores de risco evidentes.

O infarto agudo do miocárdio ou síndrome isquêmica aguda com supradesnível de segmento ST ocorre quando há lesão irreversível das células miocárdicas geralmente por trombo coronariano oclusivo. A mortalidade é maior nas duas primeiras horas, sendo a imediata tomada de conduta terapêutica decisiva no prognóstico de morbi-mortalidade. Normalmente a dor é maior, mais prolongada, não aliviada com repouso ou uso de nitratos, ocorre mais freqüentemente a presença de dispnéia, náuseas e vômitos, cansaço, sudorese e palpitações. Em pacientes idosos, em pós-operatórios, hipertensos ou diabéticos pode ocorrer IAM sem dor torácica, podendo haver somente descompensação da insuficiência cardíaca ou confusão mental aguda.

O diagnóstico de IAM baseia-se na presença de dois dos seguintes critérios:

1. história de dor torácica prolongada (quadro 1);
2. alterações eletrocardiográficas compatíveis com isquemia ou necrose (tabela 1);
3. nível sérico de enzimas cardíacas elevado (tabela 2).

A dor torácica pode ter origem no coração, nos pulmões ou outros órgãos do tórax, nas estruturas musculoesqueléticas torácicas, no pescoço ou ombro, ou ainda, ter origem nas vísceras abdominais altas. A história com ênfase especial nas características da dor e sintomas associados, geralmente nos proporcionam os principais aspectos para chegar a um diagnóstico correto. Algumas causas de desconforto torácico são:

1. CARDÍACAS coronariopatia; estenose aórtica; miocardiopatia hipertrófica; pericardite.
2. VASCULARES dissecção aórtica; embolia pulmonar; hipertensão pulmonar; sobrecarga ventricular direita.
3. PULMONARES pleurite ou pneumonia; traqueobronquite; pneumotórax; tumor; mediastinite ou enfisema mediastínico.
4. GASTROINTESTINAIS refluxo esofágico; espasmo esofágico;laceração de Mallory-Weiss; úlcera péptica; doença biliar; pancreatite.
5. MUSCULOESQUELÉTICAS doença do disco cervical;artrite do ombro ou da coluna vertebral;costocondrite;cãibras da musculatura intercostal; síndrome do escaleno anterior ou hiperabdução;bursite subacromial.
6. OUTRAS distúrbios das mamas;tumores da parede torácica; herpes zoster.

Tabela 1. Diagnóstico diferencial de IAM no ECG

*MLC= miosina de cadeia leve; TnI-c e TnT-c= troponinas cardíacas I e T, respectivamente; CK-MB= creatinoquinase isoensima MB; LDH= lactato desidrogenase; MHC= miosina de cadeia pesada; † Sem uso de terapia trombolítica

Tabela 2. Principais marcadores séricos de lesão miocárdica

As principais complicaçõesdo IAM são: a) Arritmias – ocorrem principalmente nas primeiras 24h além dearritmias ventriculares potencialmente fatais, podem ocorrer arritmiassupraventriculares como flutter e fibrilação atrial, bloqueiosatrioventriculares (principalmente nos infartos inferiores). b) Insuficiênciacardíaca congestiva – quando mais de 40% do miocárdio está comprometido. Estáassociada à alta mortalidade e o tratamento intervencionista deve serconsiderado precocemente. c) Comunicação interventricular (CIV) pós-infarto – éum defeito septal numa área de miocárdio infartado, considera-se crônico umaCIV com mais de 4-6 semanas, é mais comum em homens que em mulheres (3:2);ocorre em cerca de 1-2% dos casos de IAM, normalmente 2-3 dias após;aproximadamente 70% dos casos se desenvolve anteriormente, no ápice ou próximoa ele; os de ocorrência posterior têm pior prognóstico; é sugerido por soproholossistólico de surgimento agudo e a confirmação pode ser feita comecocardiografia; o tratamento cirúrgico é mandatorio, já que cerca de 25% dospacientes com tratamento clinico morrem nas primeiras 24h, 50% em uma semana,65% em duas semanas 80% em 4 semanas e apenas 7% sobrevive 1 ano. d) Insuficiênciamitral aguda – cerca de 40% dos pacientes com IAM apresentam insuficiênciamitral aguda detectada em ecocardiografia, e aproximadamente 3,5% apresentamdisfunção moderada a severa. É causada por ruptura ou disfunção da musculaturapapilar sendo que o mais comumente afetado é o postero-medial. a irrigação dosmúsculos papilares se dá basicamente pela coronária direita (CD) e pelacircunflexa(CX). A CD irriga grande parte do músculo papilar postero-medial em70% dos que apresentam CD dominante, nos casos de dominância da CX esta é amaior responsável pela irrigação deste músculo. e) Aneurisma ventricular –ocorre em 5-10% dos pacientes pós-IAM, principalmente na parede ântero-lateraldo VE no território da artéria descendente anterior esquerda (DA); temindicação de cirurgia para ressecção: surgimento de ICC, angina pectoris,arritmia ventricular, embolismo sistêmico (os trombos murais são comuns emaneurismas, estando presentes em cerca de 60% dos pacientes, porém aembolização sistêmica é rara, sendo a indicação menos freqüente para cirurgia).Outras causas de aneurisma são:trauma, doença de chagas, sarcoidose e uma raraanomalia congênita chamada divertículo do ventrículo esquerdo. Os falsosaneurismas podem ocorrer na parede do VE após uma ruptura contidaprincipalmente com oclusão em território de CX ou por ruptura da paredeventricular submitral após troca valvular com retirada da estrutura subvalvar.

Exames complementares a) Eletrocardiograma – a presença de ondas Qsignificativas >40ms (indicativa de IAM prévio), supra ou infra-desnível dosegmento ST e inversão da onda T são sugestivas de isquemia miocárdica, porémem muitas ocasiões o eletrocardiograma de um paciente com cardiopatia isquêmicapode ser normal em repouso, sendo utilizados então os testes de esforço; b)Eletrocardiograma de esforço – utilizada para o diagnostico de coronariopatiaem pacientes com sintomas sugestivos de anginas, mas que não se apresentam norepouso. Além disso, permite estimar a estratificação de risco dos pacientes. Éaltamente positivo para coronariopatia um teste com algum dos seguintesachados: infradesnível de ST >1mm não detectado previamente logo no iniciodo exercício, novo infradesnível de ST >2mm em múltiplas derivações,incapacidade de realizar exercícios por mais de 2 minutos, pressão arterialsistólica aumentada com o exercício. Surgimento de insuficiência cardíaca ouarritmias ventriculares continuas com o exercício, demora > que 5 minutospara retorno do segmento ST aos seus níveis basais prévios ao exercício. Nospacientes com algum tipo de alteração que incapacite a realização de exercíciospode ser utilizado estresse farmacológico com drogas como o dipiridamol. Emcaso de teste positivo o paciente deve ser submetido a cateterismo cardíacopara avaliação de necessidade de revascularização do miocárdio. c)Cintilografia miocárdica de esforço – realizada com tálio201 ou tecnécio99msestamibi tem sensibilidade e especificidade maior para detecção decoronariopatia significativa. Este tipo de teste permite avaliar também aviabilidade miocárdica como no caso de haver reperfusão em uma área previamenteisquêmica com o estresse. Como no eletrocardiograma de esforço um paciente comteste positivo dever ser avaliado por cateterismo cardíaco. d) Ecostress – tem valorsemelhante à cintilografia quando realizado por pessoal treinado. e)Angiografia coronariana – é o teste padrão ouro para coronariopatia. É definidacomo significativa uma estenose coronariana > 70% da luz, normalmente aaterosclerose envolve as porções proximais das coronárias. É indicada paratodos os pacientes com algum teste de esforço positivo; TODOS os pacientes comvalvulopatias cardíacas com possibilidade cirúrgica, mesmo que assintomáticos;em patologias da aorta como aneurismas, arterites e doença de Kawasaki; emportadores de miocardiopatia hipertrófica com mais de 40 anos com angina nãocontrolada clinicamente. f) Mais recentemente novos métodos de investigação vêmsendo introduzidos na prática médica com o objetivo de quantificar o grau deestenose no leito arterial coronariano de maneira não invasiva. São eles aangiorresonância nuclear magnética e a angiotomografia computadorizada”multi-slice”. Ainda em fase inicial de aplicação clínica nãosubstituem o cateterismo cardíaco mas apresentam futuro promissor, porque alémde permitir a visualização do lúmen coronariano permitem a avaliação do tipo deplaca presente na parede do vaso, o que futuramente, poderá ser correlacionadocom o prognóstico. 

REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO

A cirurgia de revascularização do miocárdio(CRM) é uma das cirurgias maisfreqüentemente realizadas no mundo. O alívio da angina, a melhor tolerância aosexercícios, além do aumento da sobrevida em alguns casos têm sido demonstradosdesde os primórdios deste tipo de procedimento. Alexis Carrel (1872 a 1944) foium dos primeiros a associar a angina com a estenose dos vasos coronarianos. Nadécada de 60 Mason Sones demonstrou a possibilidade de arteriografarseletivamente os vasos coronarianos. Sones e René Favarolo demonstraram aeficácia do uso do bypass entre a aorta e um ou mais vasos coronarianosutilizando a veia safena. Na década de 70 vários estudos demonstraram aeficácia da CRM em aliviar a angina e melhorar a qualidade de vida dospacientes sintomáticos, entre eles o The Coronary Artery Surgery Bypass (CASS)e o European Coronary Artery Bypass Trial. Atualmente, o emprego de condutosarteriais como a artéria torácica interna, artéria radial entre outros, além damelhora e aprimoramento das técnicas de proteção miocárdica têm melhorado osresultados de mortalidade e morbidade a curto e longo prazo. Uma estimativa dorisco pré-operatório de Mortalidade, Acidente Vascular Cerebral e Mediastinitepode ser visto na tabela 3.

CRM x Angioplastia (ACTP)

Vários estudos clínicos randomizados têm sido publicados comparandoangioplastia contra CRM, muitos deles sem um seguimento longo. No geral, oíndice de complicações nos dois procedimentos são baixos, sendo um poucomaiores na CRM. Nos pacientes randomizados para ACTP foi necessária a CRM emaproximadamente 6% dos casos durante a internação, e em cerca de 20% noprimeiro ano de seguimento. Os custos e o tempo de internação são menores naangioplastia, além de um retorno mais precoce ao trabalho juntamente com melhorcapacidade de exercícios em 1 mês.Este benefício se perde ao longo do tempopela necessidade de mais intervenções. A quantidade de miocárdiorevascularizado é maior na CRM. A sobrevida em 5 anos é semelhante nos doistipos de intervenção, porem em pacientes diabéticos os resultados são melhoresno grupo CRM. Algumas das estratégias para redução da morbidade e mortalidadeno período perioperatório e tardio são a adequada avaliação das carótidas nopré-operatório (ecodoppler de carótidas – endarterectomia de carótida seestenose ≥80%); além do adequado uso da antibioticoterapia, antiarritmicos;agentes antiagregantes plaquetários no pós-operatório como a aspirina e aticlopidina para diminuir a oclusão precoce dos enxertos de safena; uso dedieta pobre em lipídios juntamente com alguma droga hipolipemiente em pacientescom LDL colesterol > 100mg/dl; parada do tabagismo (é o fator maisimportante nos pacientes fumantes).

ESCOLHA DOS CONDUTOS

O objetivo de uma CRM é revascularizar todos os vasos coronarianos com mais de50% de estenose e maiores de 1mm de diâmetro. Os vasos de escolha para bypassda CD e CX é a veia safena magna e para a DA a artéria torácica internaesquerda (ou mamária interna). A patencia da mamaria na DA é maior do que a dasafena.

Em casos de reoperação coronariana ou de ausência de safena magna pode-seutilizar outros tipos de condutos. A safena parva é o conduto venosos deescolha, tendo uma patência de 60% em 3 anos (para melhor avaliação do trajetoe o tamanho deve-se solicitar um ecodoppler dos membros inferiores). As veiascefálicas e basílicas também podem ser usadas, porém com patência de 57% em 2anos. Existem ainda as veias homoenxerto criopreservadas que apresentam taxa depatência em torno de 15% em 6 a 12 meses, sendo utilizadas apenas como últimaalternativa. Os enxertos arteriais alternativos são as artéria gastroepiplóicae artéria epigástrica inferior que apresentam características semelhantes amamária interna, porém ainda sem comprovação de patência a longo prazo. Aartéria radial tem sido mais utilizada atualmente, com menor índice de espasmo.

As principais complicações no pós-operatório de CRM são:

a) Complicações neurológicas – podem ser divididas em tipo 1 associada comdéficits neurológicos maiores, torpor ou coma; e tipo 2 onde há evidentedeterioração das funções intelectuais. A incidência é de aproximadamente 6%. Osfatores de risco para o tipo 1 incluem aterosclerose na aorta ascendente,histórias de AVC prévio, uso de balão intra-aórtico, diabete, hipertensão,angina instável, idade avançada. No tipo 2 alguns dos fatores de risco são ouso de álcool em excesso, arritmias cardíacas prévias, hipertensão, CRM prévia,doença vascular periférica, além de Insuficiência cardíaca congestiva. b)Disfunção miocárdica perioperatória – conseqüência de proteção indadequadadurante a cirurgia ou de infarto perioperatório. c) Alterações na respostainflamatória – principalmete pelo uso da circulação extra-corpórea. Há ativaçãode várias proteínas plamáticas pelo contato com as paredes desprovidas deendotélio das cânulas e paredes metálicas da máquina de perfusão. É ativada avia intrínseca e extrínseca de coagulação , além do sistema complemento e afibrinólise. As plaquetas, os neutrófilos, os monócitos, as células endoteliaise os linfócitos também são ativados tendo como conseqüência o amento dapossibilidade de sangramento, e a formação de tromboêmbolos.No pós operatóriode cirurgia cardíaca, tanto com ou sem o emprego de circulação extracorpórea háaumento nos níveis séricos de marcadores inflamatórios como as citoquinas,porém estas elevações são passageiras e raramente associadas a manifestaçõesclínicas de resposta inflamatória sistêmica. d) Infecção – geralmente nasferidas operatórias, sendo a mediastinite a mais catastrófica delas. Aadministração de antibióticos perioperatório reduz o risco de infecção em cercade 5 vezes. A administração por 1 dia é tão efetiva quanto o uso por 48h. Deveser feita uma dose 30 min antes da incisão e a cada 2-3 horas durante o atooperatório.Sabe-se hoje da importância em manter o nível sérico de antibióticoalto no período transoperatório. Na tabela 4 podem ser vistos alguns esquemaspara uso profilático de antibióticos em CRM. e) Arritmias – a fibrilação atrial(FA) é a mias comum, aumentando o tempo de internação hospitalar, além deaumentar o risco de AVC. A FA ocorre em cerca de 30% dos pacientes, geralmenteno segundo ou terceiro dias de pós-operatório. O uso de β-bloqueadores noperi-operatório é um dos fatores de proteção na diminuição da incidência de FAnestes pacientes. f) Sangramento – mais comum em reoperações, em pacientessubmetidos a terapia trombolítica para IAM, no uso de aspirina (AAS), ou emportadores de coagulopatias por deficiência de algum fator de coagulação, comona plaquetopenia. A ocorrência de fibrinólise causada pelo tempo longo de CEC éuma outra causa. O diagnóstico de sangramento deve ser rápido sendo consideradoexcessivo aquele sangramento pelos drenos torácicos > 500mL/h na primeirahora, 400 mL/h nas primeiras duas horas, 300mL/h nas três primeiras horas, ou200mL/h durante as primeiras 6 horas. A parada do uso de AAS e outrosanti-agregantes plaquetários como a ticlopidina ou clopidogrel 7 dias antes dacirurgia pode ser utilizada nos pacientes estáveis. g) Outros – outraspossíveis complicações de cirurgia cardíaca incluem a pericardite contritiva; asíndrome pós-pericardiotomia; insuficiência renal; sangramentosgastrointestinais (0,35 – 3%); colecistite (0,2-05%); hiperamilasemia estápresente em 25-35% dos pacientes pós-cirurgia cardíaca, mas apenas 1-2%desenvolvolvem pancreatite sintomática, e, 0,13-0,6% desenvolvem pancreatitenecrotizante; colite ulcerativa (0,02-0,3%); diverticulite (0,13-0,25%);alterações hepáticas (0,4%).
Indicações

A CRM é indicada tanto para alivio dos sintomas quanto para o aumento dasobrevida. A sobrevida dos pacientes submetidos a CRM é maior do que nos queusaram tratamento medicamentoso quando estão presentes as seguintescaracterísticas: lesão coronariana importante de tronco de coronária esquerda,lesão em três vasos ou dois vasos com lesão proximal na DA com disfunção de VE.

a) Pacientes assintomáticos – Estenose critica em tronco de coronária esquerda(CE); – Estenose critica (≥ 70%) de DA e circunflexa proximais (equivalente alesão de troco de CE); – Doença de três vasos com disfunção de VE (FE<50%).

b) Angina estável – Estenose critica em tronco de coronária esquerda (CE); -Estenose critica (≥ 70%) de DA e circunflexa proximais (equivalente a lesão detroco de CE); – Doença de três vasos com disfunção de VE (FE<50%); – Lesãode dois vasos com estenose significativa de DA com disfunção de VE (FE<50%)ou isquemia demonstrável em teste de esforço não invasivo; – Um ou dois vasossem lesão significativa de DA, mas com área importante de miocárdio viáveldemosntrada em teste não invasivo; – Angina incapacitante apesar do uso detodas as medidas clinicas. Se for angina atípica deve ser evidenciada comtestes.

c) Angina instável / infarto não-Q – Estenose critica em tronco de coronáriaesquerda (CE); – Estenose critica (≥ 70%) de DA e circunflexa proximais(equivalente a lesão de troco de CE); – Isquemia não responsiva a terapiaclinica máxima.

d) Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST – Não há indicação precisaaté o momento.

e) Disfunção de VE – Estenose critica em tronco de coronária esquerda (CE); -Estenose critica (≥ 70%) de DA e circunflexa proximais (equivalente a lesão detroco de CE); – Lesão de dois ou três vasos com envolvimento de DA.

f) Arritmias ventriculares – lesão de tronco de CE; – lesão de três vasos.

g) CRM após falha da angioplastia – persistência de isquemia ou lesão em vasocom irrigação de grande quantidade de miocárdio; – comprometimentohemodinâmico. QUESTÕES

Mulher de 74 anos procura emergência de hospital com história de dor torácicahá cerca de 12 horas. Tem história de tabagismo no passado, diabetes mellitus,e hipertensão. Após ter realizado os exames inicias que mostraram elevação dasenzimas séricas em mais de dez vezes o valor normal do laboratório, foiencaminhada para a CTI com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio semelevação do segmento ST. Foram prescritos: aspirina, beta-bloqueador, hepariaEV, nitrato e ticlopidina, com alivio da dor torácica. Após cerca de 12h dainternação a paciente voltou a apresentar dor torácica de forte intensidade,com evolução rápida para hipotensão e choque cardiogênico. Com base na históriaacima responda as questões 1 a 4:

1) Podemos considerar como causa de choque cardiogênico nestecaso: a) comunicação interventricular pós infarto; b) insuficiência mitralaguda pós infarto; c) ruptura da parede anterior do ventrículo esquerdo; d)infarto do ventrículo direito; e) todas acima.

2) Considere as afirmaçõesabaixo: I – a principal causa de insuficiência mitral aguda pós IAM é a rupturada musculatura papilar, principalmente o posteromedial, irrigado na grandemaioria das vezes por ramos da coronária circunflexa; II – a comunicaçãointerventricular pós-infarto ocorre mais comumente na porção anterior do septointerventricular, sendo de melhor prognóstico em relação aos de localizaçãoposterior; III – o infarto do ventrículo direito ocorre em cerca de 50% dosinfartos posteriores, porém o infarto direito isolado responde por apenas 3%dos IAMs; IV – na ausculta cardíaca da paciente acima deve-se encontrar umsopro pansistólico, mais audível no ápice no caso de ruptura do septointerventricular. São verdadeiras: a) I, IV b) I, II, III c) II e III d) II,IVe) todas

3) No seguimento do caso foi identificado no exame físico dapaciente: turgência jugular, sopro pansistólico, não descrito previamente,além de crepitantes pulmonares bilaterais. O Rx de tórax mostrou característicade edema pulmonar. Qual sua conduta quanto ao manejo diagnóstico seqüencialneste caso: a) solicitar somente ecocardiografia e cintilografia pulmonar deurgência; b) solicitar ECG de 12 derivações de urgência, juntamente com novasérie enzimática; c) solicitar cateterismo cardíaco de urgência; d) solicitarcateterismo cardíaco e ecocardiografia de urgência; e) as alternativas (c) e(d) estão corretas

4) Os exames complementares mostraram: ruptura da musculaturaanterolateral, com insuficiência mitral severa; estenoses coronarianasproximaisde >95% na artéria descendente anterior esquerda, > 95% na coronáriacircunflexa e de 55% na coronária direita. Com relação aos achados descritosconsidere as afirmativas abaixo sobre a terapêutica neste caso. I – Otratamento clínico consiste do uso de vasodilatadores arteriais EV que ajudamna diminuição das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, diminuindo aregurgitação mitral; II – Deve-se utilizar o balão intra-aórtico como suporteaté o momento da cirurgia, caso esta for necessária; III – A realização decirurgia de revascularização do miocárdio, apenas, deve resolver o quadroclínico da paciente; IV – A troca da válvula mitral não se faz necessária nestecaso, uma vez que é secundária à isquemia miocárdica aguda, devendo-se aguardarpelo menos duas semanas antes de qualquer intervenção mais agressiva; V –Somente há indicação cirúrgica de bypass para as artérias coronáriasdescendente anterior esquerda e circunflexa. São verdadeiras: a) uma dasalternativas b) duas das alternativas c) três alternativas d) todas e) nenhuma

5) Em qual dos casos abaixo você indicaria a realização de cirurgia derevascularização do miocárdio (CRM) de urgência? a) Paciente masculino55a, tabagista, história familiar importante de cardiopatia isquêmica e nomomento com angina estável com angiografia coronariana mostrando estenosessignificativas em coronária direita, 1ª artéria marginal, com funçãoventricular preservada. b) Mulher de 47a, hipertensa, diabética, dislipidêmicaapresentando primeiro episódio de angina e com angiografia coronarianamostrando lesões estenóticas significativas em artéria descendente anterioresquerda, coronária direita e com fração de ejeção de 56%. c) Paciente comquadro de infarto agudo do miocárdio diagnosticado há cerca de 24h comestenoses >90% em três vasos, sem envolvimento do tronco da coronáriaesquerda, que se apresenta no momento sem angina após uso de tratamentoclínico. d) Senhor de 70 anos, com quadro prévio de angina aos médios esforçosque iniciou com angina ao repouso, sem alívio com medicações prescritas,apresentando cateterismo cardíaco com lesões estenóticas de 80% no tronco dacoronária esquerda, 55% na descendente anterior esquerda, 60% na circunflexa e80% na coronária direita, com fração de ejeção calculada de 45%; e) Em todos oscasos acima há indicação de CRM, mas em apenas uma das alternativas existemcritérios precisos para indicar cirurgia de urgência.

6) Em um plantão na emergência hospitalar você é chamado para avaliar umpaciente que deu entrada com o seguinte quadro: homem de 52 anos,tabagista, hipertenso sem uso adequado das medicações prescritas, com históriafamiliar de cardiopatia isquêmica. Relata ter iniciado há cerca de 2h com dortorácica “muito forte”, iniciada anteriormente e irradiada pararegião interescapular posterior. Os exames iniciais mostraram ECG comalterações inespecíficas do segmento ST, leve leucocitose, enzimas cardíacascom discreta elevação. Qual a melhor conduta neste caso? a) solicitar umaTomografia Computadorizada de urgência; b) iniciar imediatamente com terapiatrombolítica; c) entrar em contato com hemodinamicista para angioplastia deurgência; d) solicitar ecocardisolicitar ecocardiografia transesofágica deurgência;e) administrar drogas vasopressoras em caso de presão arterial menorque 120/80mmHg.

7) Assinale a afirmativa correta: a) Pode-se diagnosticar IAM num paciente com dor torácica anterior em aperto com inicio há cerca de 1 hora, sem alívio, com ECG mostrando ondas Q com 0,02s de duração mas com CK-MB dentro dos limites da normalidade. b) Num infarto posterior a principal arritmia encontrada é a disfunção do nó sinusal; c) O aneurisma de parede anterior do ventrículo esquerdo está presente em cerca de 5% dos pacientes pós-IAM, sendo a embolização sistêmica de trombos uma das principais indicações de ressecção do aneurisma; d) A comunicação interventricular pós-IAM é mais freqüente em homens, sendo a de ocorrência posterior a de pior prognóstico; e) A insuficiência mitral aguda pós-IAM pode ser diagnosticada em 40% dos pacientes com uma boa ausculta cardíaca.

8) Considere as afirmações abaixo: I – Um paciente com estenoses significativas de três coronárias e com estenose de carótidas de 90% bilateralmente com história de acidente isquêmico transitório(AIT) prévio deve ser submetido a endarterectomia de carótida antes da CRM; II – Nos pacientes tabagistas o abandono do cigarro é o principal fator prognóstico para redução da morbimortalidade no período peri e pós-operatório tardio; III – O conduto padrão ouro para revascularização da artéria interventricular posterior é a artéria torácica interna direita;IV – As complicações neurológicas ocorrem em cerca 6% dos pós-operatórios de cirurgia cardíaca, sendo a aterosclerose da aorta ascendente um dos principais fatores de risco; V – A arritmia mais comum no pós-operatório de cirurgia cardíaca é flutter atrial, com uma incidência de aproximadamente 30%. São corretas: a) I, II, III b) I, II, IV c) II, III, IV d) II, IV, V e) n.d.a

9) Pode-se considerar como fatores de risco para coronariopatia todos exceto: a) Tabagismo ativo; b) Diabetes mellitus tipo II c) História de IAM em irmã com 64 anos; d) Índice de massa corporal de 29; e) Insuficiência renal crônica.

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