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Textos Didáticos - Cardiopatia isquêmica

Leandro de Moura, Marcelo Curcio Gib
Revisado pelo Prof. Eduardo Keller Saadi

A aterosclerose coronariana encontra-se entre as principais causas de óbito nos países ocidentais. Calcula-se que a cada 29 segundos um americano apresenta algum tipo de evento coronariano e que a cada minuto um morre devido a algum evento relacionado à cardiopatia isquêmica. A fisiopatologia da dor por isquemia miocárdica pode ser explicada por uma deficiência no suprimento de oxigênio para o miocárdio, comparado com as necessidades daquele momento específico.

O consumo de oxigênio está diretamente relacionado com o esforço fisiológico realizado durante a contração, e o sangue venoso coronariano está muito mais insaturado do que o drenado de outras áreas do corpo. Desta forma, a remoção de mais oxigênio de cada unidade de sangue, que é um dos ajustes comumente utilizados pelos músculos esqueléticos em exercício, já é empregada no coração no estado basal. Assim, o coração precisa contar basicamente com um aumento de fluxo sangüíneo para obter oxigênio adicional.
O fluxo sangüíneo através das artérias coronárias é diretamente proporcional ao gradiente de pressão entre a aorta e o miocárdio ventricular durante a sístole e a cavidade ventricular durante a diástole, mas também é proporcional à quarta potência do raio das artérias coronárias. Uma alteração relativamente pequena no diâmetro do lúmen coronariano abaixo de um nível crítico pode produzir um grande decréscimo de fluxo coronariano, considerando que todos os outros fatores continuem constantes. O fluxo sangüíneo coronariano ocorre basicamente durante a diástole, quando não se processa a compressão miocárdica sistólica dos vasos coronarianos.

Quando as coronárias epicárdicas ficam estreitadas de um modo crítico (estenose > 70% do diâmetro do lúmen), as arteríolas coronárias intramiocárdicas dilatam-se num esforço de manter o fluxo total em um nível que evitará a isquemia miocárdica em repouso. Portanto, uma dilatação adicional, que normalmente ocorre aos esforços, não será possível. Logo, qualquer condição na qual aumente a freqüência cardíaca, a pressão arterial, ou a contractilidade miocárdica na vigência de obstrução coronariana tende a precipitar crises de angina pelo aumento das necessidades miocárdicas de oxigênio diante de um suprimento fixo.
O aumento da freqüência cardíaca é crítico nos pacientes com aterosclerose coronariana ou com estenose aórtica, porque existe um aumento da necessidade de oxigênio do miocárdio e o encurtamento maior da diástole do que da sístole, diminuindo, assim, o tempo disponível total de perfusão por minuto. Taquicardia, queda na pressão arterial, tireotoxicose e redução do conteúdo arterial de O2 (anemia ou hipóxia arterial) são fatores precipitantes e agravantes, e não causas subjacentes de angina. O papel da alteração aguda da placa coronariana: O desenvolvimento lento de estenose de alto grau de uma coronária epicárdica pode progredir para oclusão completa sem causar IAM, provavelmente devido ao desenvolvimento de uma rede de colaterais. Entretanto, durante a evolução natural das placas ateroscleróticas, especialmente aquelas com conteúdo lipídico, pode ocorrer ruptura com exposição de substâncias que promovem a ativação plaquetária e geração de trombina (Figura 1). O trombo resultante interrompe o fluxo sangüíneo, levando a um desequilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio para o miocárdio, que se for severo pode levar a necrose miocárdica.

A) Placa rompida sem superposição de trombo.
B) Trombose coronariana aguda superposta a uma ruptura de placa, levando a um IAM fatal.

Os fatores de risco estabelecidos até o momento são: tabagismo hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, HDL baixo, hipertrigliceridemia, obesidade, história familiar de coronariopatia, estresse, hipertrofia ventricular esquerda, hiper-homocisteinemia, Lpa e fibrinogênio elevados, hiperuricemia.

AVALIAÇÃO DA DOENÇA CORONARIANA/EXAMES COMPLEMENTARES

Anamnese

A apresentação clinica inicial da cardiopatia isquêmica é muito variável, podendo ser típica como a angina do peito indo até o infarto silencioso, desta forma é de extrema importância a coleta adequada da historia do paciente. A apresentação clássica de angina do peito estável é descrita como dor retroesternal, desconforto ou opressão, com irradiação para região cervical, mandíbula ombros ou braços, com duração menor que 10 min. Geralmente é precedida por esforços físicos, e aliviada com repouso. Podem estar presentes também sinais e sintomas como dispnéia, sudorese, náuseas, vômitos, palpitações e tonturas.

A angina instável ou o infarto não Q, mais recentemente chamada de síndrome isquêmica aguda sem supradesnível de segmento ST, se caracteriza por dor em repouso, aumento na freqüência, duração e/ou gravidade dos sintomas em relação aos episódios prévios. Nestes casos ocorre isquemia miocárdica sem lesão irreversível dos miócitos (necrose celular).

A isquemia miocárdica silenciosa se manifesta com alterações eletrocardiográficas sem sintomatologia anginosa típica. Apenas com estes dados iniciais já se pode ter uma idéia da probabilidade de haver doença coronariana em um determinado paciente, sendo alta em um paciente idoso com historia típica e com fatores de risco associados e baixa nos paciente jovens sem fatores de risco evidentes.


O infarto agudo do miocárdio ou síndrome isquêmica aguda com supradesnível de segmento ST ocorre quando há lesão irreversível das células miocárdicas geralmente por trombo coronariano oclusivo. A mortalidade é maior nas duas primeiras horas, sendo a imediata tomada de conduta terapêutica decisiva no prognóstico de morbi-mortalidade. Normalmente a dor é maior, mais prolongada, não aliviada com repouso ou uso de nitratos, ocorre mais freqüentemente a presença de dispnéia, náuseas e vômitos, cansaço, sudorese e palpitações. Em pacientes idosos, em pós-operatórios, hipertensos ou diabéticos pode ocorrer IAM sem dor torácica, podendo haver somente descompensação da insuficiência cardíaca ou confusão mental aguda.

O diagnóstico de IAM baseia-se na presença de dois dos seguintes critérios: I) história de dor torácica prolongada (quadro 1);

II) alterações eletrocardiográficas compatíveis com isquemia ou necrose (tabela 1);

III) nível sérico de enzimas cardíacas elevado (tabela 2).

A dor torácica pode ter origem no coração, nos pulmões ou outros órgãos do tórax, nas estruturas musculoesqueléticas torácicas, no pescoço ou ombro, ou ainda, ter origem nas vísceras abdominais altas. A história com ênfase especial nas características da dor e sintomas associados, geralmente nos proporcionam os principais aspectos para chegar a um diagnóstico correto. Algumas causas de desconforto torácico são:

1) CARDÍACAS coronariopatia; estenose aórtica; miocardiopatia hipertrófica; pericardite.

2) VASCULARES dissecção aórtica; embolia pulmonar; hipertensão pulmonar; sobrecarga ventricular direita.

3) PULMONARES pleurite ou pneumonia; traqueobronquite; pneumotórax; tumor; mediastinite ou enfisema mediastínico.

4) GASTROINTESTINAIS refluxo esofágico; espasmo esofágico;laceração de Mallory-Weiss; úlcera péptica; doença biliar; pancreatite.

5) MUSCULOESQUELÉTICAS doença do disco cervical;artrite do ombro ou da coluna vertebral;costocondrite;cãibras da musculatura intercostal; síndrome do escaleno anterior ou hiperabdução;bursite subacromial.

6) OUTRAS distúrbios das mamas;tumores da parede torácica; herpes zoster.

Diagnóstico

Achados no ECG 12 derivações

Avaliação

 

Isquemia

Ondas T apiculadas ou invertidas

 

 

Lesão/IAM

Infradesnivel de ST, supradesnivel de ST, ondas Q patol—gicas (>25% amplitude QRS, > 0,03s de duração)

Pensar em terapia fibrinolítica se: ECG mostrar novo bloqueio de ramo esquerdo e desnível de ST > 1mm no sentido do maior QRS ou 5mm ou mais em duas derivações contíguas em pacientes com apresentação atípica de IAM

 

Ecocardiografia

 

Pericardite

Elevação de ST

Miocardite

Elevação de ST, ondas Q

Ecocardiografia

 

Dissecção aguda da aorta

Supra ou infradesnivel de ST, ondas Q, ondas ST e T inespecíficas

Ecocardiografia transesofágica

 

Pneumotórax

Evolução recente deficiente da onda R em V1-V6, desvio agudo do eixo elétrico QRS

Rx tórax (O diagnóstico deve ser clínico, com imediata drenagem do pneumotórax)

 

Embolia pulmonar

Elevação de ST inferior, desvios ST nas derivações V1-V3

Cintilografia pulmonar

 

Colecistite aguda

Elevação de ST inferior

Ecografia abdominal


Tabela 1. Diagnóstico diferencial de IAM no ECG

*MLC= miosina de cadeia leve; TnI-c e TnT-c= troponinas cardíacas I e T, respectivamente; CK-MB= creatinoquinase isoensima MB; LDH= lactato desidrogenase; MHC= miosina de cadeia pesada; † Sem uso de terapia trombolítica

Marcador*

Tempo para início de elevação (variação)

Tempo para pico† (média)

Tempo para retorno ao nível normal

 

Mioglobina

1 – 4 h

6 – 7 h

24 h

 

MLC

6 - 12 h

2 - 96 h

6 - 12 dias

 

TnI-c

3 - 12 h

24 h

5 - 12 dias

 

TnT-c

3 - 12 h

12 - 48 h

5 - 14 dias

 

CK-MB

3 - 12 h

24 h

48 - 72 h

 

Enolase

6 - 10 h

24 h

48 h

 

LDH

10 h

24 - 48 h

10 - 14 h

 

MCH

48 h

5 - 6 dias

14 dias


Tabela 2. Principais marcadores séricos de lesão miocárdica


As principais complicações do IAM são: a) Arritmias – ocorrem principalmente nas primeiras 24h além de arritmias ventriculares potencialmente fatais, podem ocorrer arritmias supraventriculares como flutter e fibrilação atrial, bloqueios atrioventriculares (principalmente nos infartos inferiores). b) Insuficiência cardíaca congestiva – quando mais de 40% do miocárdio está comprometido. Está associada à alta mortalidade e o tratamento intervencionista deve ser considerado precocemente. c) Comunicação interventricular (CIV) pós-infarto – é um defeito septal numa área de miocárdio infartado, considera-se crônico uma CIV com mais de 4-6 semanas, é mais comum em homens que em mulheres (3:2); ocorre em cerca de 1-2% dos casos de IAM, normalmente 2-3 dias após; aproximadamente 70% dos casos se desenvolve anteriormente, no ápice ou próximo a ele; os de ocorrência posterior têm pior prognóstico; é sugerido por sopro holossistólico de surgimento agudo e a confirmação pode ser feita com ecocardiografia; o tratamento cirúrgico é mandatorio, já que cerca de 25% dos pacientes com tratamento clinico morrem nas primeiras 24h, 50% em uma semana, 65% em duas semanas 80% em 4 semanas e apenas 7% sobrevive 1 ano. d) Insuficiência mitral aguda – cerca de 40% dos pacientes com IAM apresentam insuficiência mitral aguda detectada em ecocardiografia, e aproximadamente 3,5% apresentam disfunção moderada a severa. É causada por ruptura ou disfunção da musculatura papilar sendo que o mais comumente afetado é o postero-medial. a irrigação dos músculos papilares se dá basicamente pela coronária direita (CD) e pela circunflexa(CX). A CD irriga grande parte do músculo papilar postero-medial em 70% dos que apresentam CD dominante, nos casos de dominância da CX esta é a maior responsável pela irrigação deste músculo. e) Aneurisma ventricular – ocorre em 5-10% dos pacientes pós-IAM, principalmente na parede ântero-lateral do VE no território da artéria descendente anterior esquerda (DA); tem indicação de cirurgia para ressecção: surgimento de ICC, angina pectoris, arritmia ventricular, embolismo sistêmico (os trombos murais são comuns em aneurismas, estando presentes em cerca de 60% dos pacientes, porém a embolização sistêmica é rara, sendo a indicação menos freqüente para cirurgia). Outras causas de aneurisma são:trauma, doença de chagas, sarcoidose e uma rara anomalia congênita chamada divertículo do ventrículo esquerdo. Os falsos aneurismas podem ocorrer na parede do VE após uma ruptura contida principalmente com oclusão em território de CX ou por ruptura da parede ventricular submitral após troca valvular com retirada da estrutura subvalvar.

Exames complementares a) Eletrocardiograma – a presença de ondas Q significativas >40ms (indicativa de IAM prévio), supra ou infra-desnível do segmento ST e inversão da onda T são sugestivas de isquemia miocárdica, porém em muitas ocasiões o eletrocardiograma de um paciente com cardiopatia isquêmica pode ser normal em repouso, sendo utilizados então os testes de esforço; b) Eletrocardiograma de esforço – utilizada para o diagnostico de coronariopatia em pacientes com sintomas sugestivos de anginas, mas que não se apresentam no repouso. Além disso, permite estimar a estratificação de risco dos pacientes. É altamente positivo para coronariopatia um teste com algum dos seguintes achados: infradesnível de ST >1mm não detectado previamente logo no inicio do exercício, novo infradesnível de ST >2mm em múltiplas derivações, incapacidade de realizar exercícios por mais de 2 minutos, pressão arterial sistólica aumentada com o exercício. Surgimento de insuficiência cardíaca ou arritmias ventriculares continuas com o exercício, demora > que 5 minutos para retorno do segmento ST aos seus níveis basais prévios ao exercício. Nos pacientes com algum tipo de alteração que incapacite a realização de exercícios pode ser utilizado estresse farmacológico com drogas como o dipiridamol. Em caso de teste positivo o paciente deve ser submetido a cateterismo cardíaco para avaliação de necessidade de revascularização do miocárdio. c) Cintilografia miocárdica de esforço – realizada com tálio201 ou tecnécio99m sestamibi tem sensibilidade e especificidade maior para detecção de coronariopatia significativa. Este tipo de teste permite avaliar também a viabilidade miocárdica como no caso de haver reperfusão em uma área previamente isquêmica com o estresse. Como no eletrocardiograma de esforço um paciente com teste positivo dever ser avaliado por cateterismo cardíaco. d) Ecostress – tem valor semelhante à cintilografia quando realizado por pessoal treinado. e) Angiografia coronariana – é o teste padrão ouro para coronariopatia. É definida como significativa uma estenose coronariana > 70% da luz, normalmente a aterosclerose envolve as porções proximais das coronárias. É indicada para todos os pacientes com algum teste de esforço positivo; TODOS os pacientes com valvulopatias cardíacas com possibilidade cirúrgica, mesmo que assintomáticos; em patologias da aorta como aneurismas, arterites e doença de Kawasaki; em portadores de miocardiopatia hipertrófica com mais de 40 anos com angina não controlada clinicamente. f) Mais recentemente novos métodos de investigação vêm sendo introduzidos na prática médica com o objetivo de quantificar o grau de estenose no leito arterial coronariano de maneira não invasiva. São eles a angiorresonância nuclear magnética e a angiotomografia computadorizada "multi-slice". Ainda em fase inicial de aplicação clínica não substituem o cateterismo cardíaco mas apresentam futuro promissor, porque além de permitir a visualização do lúmen coronariano permitem a avaliação do tipo de placa presente na parede do vaso, o que futuramente, poderá ser correlacionado com o prognóstico.


REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO

A cirurgia de revascularização do miocárdio(CRM) é uma das cirurgias mais freqüentemente realizadas no mundo. O alívio da angina, a melhor tolerância aos exercícios, além do aumento da sobrevida em alguns casos têm sido demonstrados desde os primórdios deste tipo de procedimento. Alexis Carrel (1872 a 1944) foi um dos primeiros a associar a angina com a estenose dos vasos coronarianos. Na década de 60 Mason Sones demonstrou a possibilidade de arteriografar seletivamente os vasos coronarianos. Sones e René Favarolo demonstraram a eficácia do uso do bypass entre a aorta e um ou mais vasos coronarianos utilizando a veia safena. Na década de 70 vários estudos demonstraram a eficácia da CRM em aliviar a angina e melhorar a qualidade de vida dos pacientes sintomáticos, entre eles o The Coronary Artery Surgery Bypass (CASS) e o European Coronary Artery Bypass Trial. Atualmente, o emprego de condutos arteriais como a artéria torácica interna, artéria radial entre outros, além da melhora e aprimoramento das técnicas de proteção miocárdica têm melhorado os resultados de mortalidade e morbidade a curto e longo prazo. Uma estimativa do risco pré-operatório de Mortalidade, Acidente Vascular Cerebral e Mediastinite pode ser visto na tabela 3.

CRM x Angioplastia (ACTP)

Vários estudos clínicos randomizados têm sido publicados comparando angioplastia contra CRM, muitos deles sem um seguimento longo. No geral, o índice de complicações nos dois procedimentos são baixos, sendo um pouco maiores na CRM. Nos pacientes randomizados para ACTP foi necessária a CRM em aproximadamente 6% dos casos durante a internação, e em cerca de 20% no primeiro ano de seguimento. Os custos e o tempo de internação são menores na angioplastia, além de um retorno mais precoce ao trabalho juntamente com melhor capacidade de exercícios em 1 mês.Este benefício se perde ao longo do tempo pela necessidade de mais intervenções. A quantidade de miocárdio revascularizado é maior na CRM. A sobrevida em 5 anos é semelhante nos dois tipos de intervenção, porem em pacientes diabéticos os resultados são melhores no grupo CRM. Algumas das estratégias para redução da morbidade e mortalidade no período perioperatório e tardio são a adequada avaliação das carótidas no pré-operatório (ecodoppler de carótidas - endarterectomia de carótida se estenose ≥80%); além do adequado uso da antibioticoterapia, antiarritmicos; agentes antiagregantes plaquetários no pós-operatório como a aspirina e a ticlopidina para diminuir a oclusão precoce dos enxertos de safena; uso de dieta pobre em lipídios juntamente com alguma droga hipolipemiente em pacientes com LDL colesterol > 100mg/dl; parada do tabagismo (é o fator mais importante nos pacientes fumantes).

ESCOLHA DOS CONDUTOS

O objetivo de uma CRM é revascularizar todos os vasos coronarianos com mais de 50% de estenose e maiores de 1mm de diâmetro. Os vasos de escolha para bypass da CD e CX é a veia safena magna e para a DA a artéria torácica interna esquerda (ou mamária interna). A patencia da mamaria na DA é maior do que a da safena.

Em casos de reoperação coronariana ou de ausência de safena magna pode-se utilizar outros tipos de condutos. A safena parva é o conduto venosos de escolha, tendo uma patência de 60% em 3 anos (para melhor avaliação do trajeto e o tamanho deve-se solicitar um ecodoppler dos membros inferiores). As veias cefálicas e basílicas também podem ser usadas, porém com patência de 57% em 2 anos. Existem ainda as veias homoenxerto criopreservadas que apresentam taxa de patência em torno de 15% em 6 a 12 meses, sendo utilizadas apenas como última alternativa. Os enxertos arteriais alternativos são as artéria gastroepiplóica e artéria epigástrica inferior que apresentam características semelhantes a mamária interna, porém ainda sem comprovação de patência a longo prazo. A artéria radial tem sido mais utilizada atualmente, com menor índice de espasmo.

As principais complicações no pós-operatório de CRM são:

a) Complicações neurológicas – podem ser divididas em tipo 1 associada com déficits neurológicos maiores, torpor ou coma; e tipo 2 onde há evidente deterioração das funções intelectuais. A incidência é de aproximadamente 6%. Os fatores de risco para o tipo 1 incluem aterosclerose na aorta ascendente, histórias de AVC prévio, uso de balão intra-aórtico, diabete, hipertensão, angina instável, idade avançada. No tipo 2 alguns dos fatores de risco são o uso de álcool em excesso, arritmias cardíacas prévias, hipertensão, CRM prévia, doença vascular periférica, além de Insuficiência cardíaca congestiva. b) Disfunção miocárdica perioperatória – conseqüência de proteção indadequada durante a cirurgia ou de infarto perioperatório. c) Alterações na resposta inflamatória - principalmete pelo uso da circulação extra-corpórea. Há ativação de várias proteínas plamáticas pelo contato com as paredes desprovidas de endotélio das cânulas e paredes metálicas da máquina de perfusão. É ativada a via intrínseca e extrínseca de coagulação , além do sistema complemento e a fibrinólise. As plaquetas, os neutrófilos, os monócitos, as células endoteliais e os linfócitos também são ativados tendo como conseqüência o amento da possibilidade de sangramento, e a formação de tromboêmbolos.No pós operatório de cirurgia cardíaca, tanto com ou sem o emprego de circulação extracorpórea há aumento nos níveis séricos de marcadores inflamatórios como as citoquinas, porém estas elevações são passageiras e raramente associadas a manifestações clínicas de resposta inflamatória sistêmica. d) Infecção – geralmente nas feridas operatórias, sendo a mediastinite a mais catastrófica delas. A administração de antibióticos perioperatório reduz o risco de infecção em cerca de 5 vezes. A administração por 1 dia é tão efetiva quanto o uso por 48h. Deve ser feita uma dose 30 min antes da incisão e a cada 2-3 horas durante o ato operatório.Sabe-se hoje da importância em manter o nível sérico de antibiótico alto no período transoperatório. Na tabela 4 podem ser vistos alguns esquemas para uso profilático de antibióticos em CRM. e) Arritmias – a fibrilação atrial (FA) é a mias comum, aumentando o tempo de internação hospitalar, além de aumentar o risco de AVC. A FA ocorre em cerca de 30% dos pacientes, geralmente no segundo ou terceiro dias de pós-operatório. O uso de β-bloqueadores no peri-operatório é um dos fatores de proteção na diminuição da incidência de FA nestes pacientes. f) Sangramento - mais comum em reoperações, em pacientes submetidos a terapia trombolítica para IAM, no uso de aspirina (AAS), ou em portadores de coagulopatias por deficiência de algum fator de coagulação, como na plaquetopenia. A ocorrência de fibrinólise causada pelo tempo longo de CEC é uma outra causa. O diagnóstico de sangramento deve ser rápido sendo considerado excessivo aquele sangramento pelos drenos torácicos > 500mL/h na primeira hora, 400 mL/h nas primeiras duas horas, 300mL/h nas três primeiras horas, ou 200mL/h durante as primeiras 6 horas. A parada do uso de AAS e outros anti-agregantes plaquetários como a ticlopidina ou clopidogrel 7 dias antes da cirurgia pode ser utilizada nos pacientes estáveis. g) Outros - outras possíveis complicações de cirurgia cardíaca incluem a pericardite contritiva; a síndrome pós-pericardiotomia; insuficiência renal; sangramentos gastrointestinais (0,35 - 3%); colecistite (0,2-05%); hiperamilasemia está presente em 25-35% dos pacientes pós-cirurgia cardíaca, mas apenas 1-2% desenvolvolvem pancreatite sintomática, e, 0,13-0,6% desenvolvem pancreatite necrotizante; colite ulcerativa (0,02-0,3%); diverticulite (0,13-0,25%); alterações hepáticas (0,4%).
Indicações

A CRM é indicada tanto para alivio dos sintomas quanto para o aumento da sobrevida. A sobrevida dos pacientes submetidos a CRM é maior do que nos que usaram tratamento medicamentoso quando estão presentes as seguintes características: lesão coronariana importante de tronco de coronária esquerda, lesão em três vasos ou dois vasos com lesão proximal na DA com disfunção de VE.

a) Pacientes assintomáticos - Estenose critica em tronco de coronária esquerda (CE); - Estenose critica (≥ 70%) de DA e circunflexa proximais (equivalente a lesão de troco de CE); - Doença de três vasos com disfunção de VE (FE<50%).

b) Angina estável - Estenose critica em tronco de coronária esquerda (CE); - Estenose critica (≥ 70%) de DA e circunflexa proximais (equivalente a lesão de troco de CE); - Doença de três vasos com disfunção de VE (FE<50%); - Lesão de dois vasos com estenose significativa de DA com disfunção de VE (FE<50%) ou isquemia demonstrável em teste de esforço não invasivo; - Um ou dois vasos sem lesão significativa de DA, mas com área importante de miocárdio viável demosntrada em teste não invasivo; - Angina incapacitante apesar do uso de todas as medidas clinicas. Se for angina atípica deve ser evidenciada com testes.

c) Angina instável / infarto não-Q - Estenose critica em tronco de coronária esquerda (CE); - Estenose critica (≥ 70%) de DA e circunflexa proximais (equivalente a lesão de troco de CE); - Isquemia não responsiva a terapia clinica máxima.

d) Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST - Não há indicação precisa até o momento.

e) Disfunção de VE - Estenose critica em tronco de coronária esquerda (CE); - Estenose critica (≥ 70%) de DA e circunflexa proximais (equivalente a lesão de troco de CE); - Lesão de dois ou três vasos com envolvimento de DA.

f) Arritmias ventriculares - lesão de tronco de CE; - lesão de três vasos.

g) CRM após falha da angioplastia - persistência de isquemia ou lesão em vaso com irrigação de grande quantidade de miocárdio; - comprometimento hemodinâmico. QUESTÕES

Mulher de 74 anos procura emergência de hospital com história de dor torácica há cerca de 12 horas. Tem história de tabagismo no passado, diabetes mellitus, e hipertensão. Após ter realizado os exames inicias que mostraram elevação das enzimas séricas em mais de dez vezes o valor normal do laboratório, foi encaminhada para a CTI com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST. Foram prescritos: aspirina, beta-bloqueador, heparia EV, nitrato e ticlopidina, com alivio da dor torácica. Após cerca de 12h da internação a paciente voltou a apresentar dor torácica de forte intensidade, com evolução rápida para hipotensão e choque cardiogênico. Com base na história acima responda as questões 1 a 4:

1) Podemos considerar como causa de choque cardiogênico neste caso: a) comunicação interventricular pós infarto; b) insuficiência mitral aguda pós infarto; c) ruptura da parede anterior do ventrículo esquerdo; d) infarto do ventrículo direito; e) todas acima. 2) Considere as afirmações abaixo: I – a principal causa de insuficiência mitral aguda pós IAM é a ruptura da musculatura papilar, principalmente o posteromedial, irrigado na grande maioria das vezes por ramos da coronária circunflexa; II – a comunicação interventricular pós-infarto ocorre mais comumente na porção anterior do septo interventricular, sendo de melhor prognóstico em relação aos de localização posterior; III – o infarto do ventrículo direito ocorre em cerca de 50% dos infartos posteriores, porém o infarto direito isolado responde por apenas 3% dos IAMs; IV – na ausculta cardíaca da paciente acima deve-se encontrar um sopro pansistólico, mais audível no ápice no caso de ruptura do septo interventricular. São verdadeiras: a) I, IV b) I, II, III c) II e III d) II,IV e) todas

3) No seguimento do caso foi identificado no exame físico da paciente: turgência jugular, sopro pansistólico, não descrito previamente, além de crepitantes pulmonares bilaterais. O Rx de tórax mostrou característica de edema pulmonar. Qual sua conduta quanto ao manejo diagnóstico seqüencial neste caso: a) solicitar somente ecocardiografia e cintilografia pulmonar de urgência; b) solicitar ECG de 12 derivações de urgência, juntamente com nova série enzimática; c) solicitar cateterismo cardíaco de urgência; d) solicitar cateterismo cardíaco e ecocardiografia de urgência; e) as alternativas (c) e (d) estão corretas

4) Os exames complementares mostraram: ruptura da musculatura anterolateral, com insuficiência mitral severa; estenoses coronarianasproximais de >95% na artéria descendente anterior esquerda, > 95% na coronária circunflexa e de 55% na coronária direita. Com relação aos achados descritos considere as afirmativas abaixo sobre a terapêutica neste caso. I – O tratamento clínico consiste do uso de vasodilatadores arteriais EV que ajudam na diminuição das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, diminuindo a regurgitação mitral; II – Deve-se utilizar o balão intra-aórtico como suporte até o momento da cirurgia, caso esta for necessária; III – A realização de cirurgia de revascularização do miocárdio, apenas, deve resolver o quadro clínico da paciente; IV – A troca da válvula mitral não se faz necessária neste caso, uma vez que é secundária à isquemia miocárdica aguda, devendo-se aguardar pelo menos duas semanas antes de qualquer intervenção mais agressiva; V – Somente há indicação cirúrgica de bypass para as artérias coronárias descendente anterior esquerda e circunflexa. São verdadeiras: a) uma das alternativas b) duas das alternativas c) três alternativas d) todas e) nenhuma

5) Em qual dos casos abaixo você indicaria a realização de cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) de urgência? a) Paciente masculino 55a, tabagista, história familiar importante de cardiopatia isquêmica e no momento com angina estável com angiografia coronariana mostrando estenoses significativas em coronária direita, 1ª artéria marginal, com função ventricular preservada. b) Mulher de 47a, hipertensa, diabética, dislipidêmica apresentando primeiro episódio de angina e com angiografia coronariana mostrando lesões estenóticas significativas em artéria descendente anterior esquerda, coronária direita e com fração de ejeção de 56%. c) Paciente com quadro de infarto agudo do miocárdio diagnosticado há cerca de 24h com estenoses >90% em três vasos, sem envolvimento do tronco da coronária esquerda, que se apresenta no momento sem angina após uso de tratamento clínico. d) Senhor de 70 anos, com quadro prévio de angina aos médios esforços que iniciou com angina ao repouso, sem alívio com medicações prescritas, apresentando cateterismo cardíaco com lesões estenóticas de 80% no tronco da coronária esquerda, 55% na descendente anterior esquerda, 60% na circunflexa e 80% na coronária direita, com fração de ejeção calculada de 45%; e) Em todos os casos acima há indicação de CRM, mas em apenas uma das alternativas existem critérios precisos para indicar cirurgia de urgência.

6) Em um plantão na emergência hospitalar você é chamado para avaliar um paciente que deu entrada com o seguinte quadro: homem de 52 anos, tabagista, hipertenso sem uso adequado das medicações prescritas, com história familiar de cardiopatia isquêmica. Relata ter iniciado há cerca de 2h com dor torácica "muito forte", iniciada anteriormente e irradiada para região interescapular posterior. Os exames iniciais mostraram ECG com alterações inespecíficas do segmento ST, leve leucocitose, enzimas cardíacas com discreta elevação. Qual a melhor conduta neste caso? a) solicitar uma Tomografia Computadorizada de urgência; b) iniciar imediatamente com terapia trombolítica; c) entrar em contato com hemodinamicista para angioplastia de urgência; d) solicitar ecocardisolicitar ecocardiografia transesofágica de urgência;e) administrar drogas vasopressoras em caso de presão arterial menor que 120/80mmHg.

7) Assinale a afirmativa correta: a) Pode-se diagnosticar IAM num paciente com dor torácica anterior em aperto com inicio há cerca de 1 hora, sem alívio, com ECG mostrando ondas Q com 0,02s de duração mas com CK-MB dentro dos limites da normalidade. b) Num infarto posterior a principal arritmia encontrada é a disfunção do nó sinusal; c) O aneurisma de parede anterior do ventrículo esquerdo está presente em cerca de 5% dos pacientes pós-IAM, sendo a embolização sistêmica de trombos uma das principais indicações de ressecção do aneurisma; d) A comunicação interventricular pós-IAM é mais freqüente em homens, sendo a de ocorrência posterior a de pior prognóstico; e) A insuficiência mitral aguda pós-IAM pode ser diagnosticada em 40% dos pacientes com uma boa ausculta cardíaca.

8) Considere as afirmações abaixo: I – Um paciente com estenoses significativas de três coronárias e com estenose de carótidas de 90% bilateralmente com história de acidente isquêmico transitório(AIT) prévio deve ser submetido a endarterectomia de carótida antes da CRM; II – Nos pacientes tabagistas o abandono do cigarro é o principal fator prognóstico para redução da morbimortalidade no período peri e pós-operatório tardio; III – O conduto padrão ouro para revascularização da artéria interventricular posterior é a artéria torácica interna direita;IV – As complicações neurológicas ocorrem em cerca 6% dos pós-operatórios de cirurgia cardíaca, sendo a aterosclerose da aorta ascendente um dos principais fatores de risco; V – A arritmia mais comum no pós-operatório de cirurgia cardíaca é flutter atrial, com uma incidência de aproximadamente 30%. São corretas: a) I, II, III b) I, II, IV c) II, III, IV d) II, IV, V e) n.d.a

9) Pode-se considerar como fatores de risco para coronariopatia todos exceto: a) Tabagismo ativo; b) Diabetes mellitus tipo II c) História de IAM em irmã com 64 anos; d) Índice de massa corporal de 29; e) Insuficiência renal crônica.

 

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